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“口服免疫耐受作用”（Oral
Tolerization）
原
理
臨床實驗證據表明,有兩種免疫機制與“口服免疫耐受作用”有關，它們是“旁路抑制”和“抗原介導免疫抑制”。機體在攝入抗原,如極品活性骨膠原後，這兩種免疫機制單獨或共同產生了“口服免疫耐受作用”。抗原是決定誘發免疫機制類型的主要因素：A.攝入小劑量抗原時，產生由調節性T細胞介導的免疫耐受反應，此屬旁路抑制，是主動抑制，如每天每次只能攝入少量的極品活性骨膠原；B.攝入大劑量抗原時，誘發產生抗原介導的免疫耐受反應，此屬被動抑制，如每天兩次攝入相對大量的極品活性骨膠原。兩種不同的口服免疫耐受機制並不是彼此孤立的，而是相互結合的，只有“少吃多餐”,才能較好地產生“口服免疫耐受作用。”
一、旁路抑制（Bystander
suppression）：是由小劑量口服抗原,通過腸道引發調節性T細胞產生免疫反應形成的。攜帶特異抗原的調節性T細胞從腸道遷移到淋巴器官，再進入血液循環系統，一旦遭遇和識別到相同或類似的病變組織抗原，調節性T細胞受到刺激並分泌抑制型細胞因數，比如TGF-β和細胞介素-2或細胞介素-10，這些細胞因數反過來作用於活性輔助性T細胞（Th1），抑制其活性，減輕免疫系統對關節組織的攻擊，緩解炎症反應，使多年來患者難以忍受的關節疼痛、僵硬、變形等症狀得到明顯改善。這個過程就是公認的“旁路抑制”。
進一步而言，由於免疫耐受抗原具有誘導產生調節性T細胞並刺激它們在病變部位產生抑制型細胞因數的功能，同時，免疫耐受抗原無需與活化輔助性T細胞的抗原結構完全相同，它們只要定位在靶組織的炎症抗原周圍即可發揮有效的作用。因此,補充極品活性骨膠原一方面可以通過免疫抑制減輕炎症反應，另一方面可直接補充修復關節損傷所需的骨膠原等結構成份,使關節病變和關節磨擦導致骨膠原缺少而產生的嘎嘎作響等症狀得到明顯的改善。已有證據表明“旁路抑制”是自身免疫系統疾病“口服免疫耐受作用”的主要機制，口服抗原攝入24-48小時後，小腸淋巴中就可發現調節性T細胞。
二．抗原介導的免疫抑制（antigen-mediated
immunological depression）：這是高劑量口服抗原引發的免疫活性輔助性T細胞功能的無應答和麻痹狀態。在這種狀態下，輔助性T細胞失去了對特異性抗原的反應能力，當口服抗原劑量足夠高時，這一機制可以幫助減輕與自身免疫性疾病有關的關節炎症反應
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